bt365手机平台-平台登录

迈克尔吨。 hemann

迈克尔吨。 hemann

生物学副教授

迈克尔吨。 hemann使用小鼠模型对抗癌症化疗耐药。

617-324-1964

电话

76-361

办公室

hemann@mit.edu

电子邮件

瑞安海曼

助理

617-253-0796

手机助手

教育

  • 博士,2001年,约翰·霍普金斯大学
  • BS,1993年,分子生物学和生物化学,卫斯理大学

研究综述

许多人类癌症不会对化疗反应,并且很多时候那些最初反应最终获得耐药性。我们实验室采用高通量筛选技术 - 结合鼠干重组和肿瘤移植系统 - 以调查这种抵抗的遗传基础。我们的目标是找出让现有的癌症治疗的目标与具体的恶性肿瘤有关漏洞的新的癌症药物靶标,以及战略。

主要出版物

  1. 利用在肿瘤克隆演变时间抵押品灵敏度。 照,B,塞德拉克,JC,SRINIVAS,R,Creixell配,P,Pritchard的,JR,tidor,B,lauffenburger,DA,hemann山2016年电池165,234-246。
    DOI: 10.1016 / j.cell.2016.01.045结论:26924578
  2. DNA损伤介导的化学抗性生态位的诱导。 吉尔伯特,洛杉矶,hemann山。 2010年电池143,355-66。
    DOI: 10.1016 / j.cell.2010.09.043结论:21029859
  3. 大气压和p53链路肿瘤发展与治疗应答的组合状态。 姜,H,Reinhardt的,HC,bartkova,J,tommiska,J,BLOMQVIST,C,林纳,H,鲍尔泰克,J,YAFFE,MB,hemann山2009年基因发展。 23,1895-909。
    DOI: 10.1101 / gad.1815309结论:19608766
  4. 由肿瘤来源的突变体MYC p53肿瘤监视网络的逃避。 hemann,MT,古玩,一个,照屋-费尔德斯坦,J,秋天,一个,尼尔森,JA,警戒线-轴节,C,克利夫兰,JL,坦西,WP,洛韦,SW。 2005年自然436,807-11。
    DOI: 10.1038 / nature03845结论:16094360
  5. 通过稳定的RNAi创建的表观等位基因系列的p53亚等位基因的产生不同的表型的肿瘤 体内. hemann,MT,弗里德曼,JS,zilfou,JT,Hernando的,E,paddison,PJ,警戒线-轴节,C,汉农,GJ,罗威,SW。 2003 NAT。遗传学。 33,396-400。
    DOI: 10.1038 / ng1091结论:12567186

近期出版物

  1. 从胰腺星状细胞脱氧胞苷释放促进吉西他滨的阻力。 达林,S,沙利文,MR,LAU,一个,格劳曼-老板,B,米勒,HS,kreidl,E,fenoglio,S,luengo,一个,酒糟,JA,范德海登,毫克 等。。 2019年癌症研究。 79,5723-5733。
    DOI: 10.1158 / 0008-5472.can-19-0960结论:31484670
  2. 功能屏幕识别RNA分子出生,生存,死亡的靶向癌症漏洞的协调员。 布朗,CJ,hemann山。 2019 CURR。奥平。遗传学。开发。 54,105-109。
    DOI: 10.1016 / j.gde.2019.04.003结论:31121413
  3. 体内RNAi筛选标识作为用于联合疗法与BCP-所有的TKI的靶。 Fiedler,在ERC,bhutkar,一个,劳勒,E,besada,R,hemann山2018年血液进阶2,1229至1242年。
    DOI: 10.1182 / bloodadvances.2017015610结论:29853524
  4. 药,虫子,和癌症:核梭杆菌促进大肠癌化疗。 拉莫斯,一,hemann山。 2017年单元170,411-413。
    DOI: 10.1016 / j.cell.2017.07.018结论:28753421
  5. phf6调节通过谱系特异性基因中染色质组织表型可塑性。 索托-费利西亚诺,YM,bartlebaugh,JME,刘,Y,桑切斯 - 里维拉,FJ,bhutkar,一个,温特劳布,如,buenrostro,JD,诚,CS,雷格夫,一,千斤顶,TE 等。。 2017年基因发展。 31,973-989。
    DOI: 10.1101 / gad.295857.117结论:28607179
  6. 含铂的化学治疗剂的子集通过诱导核糖体合成应力杀死细胞。 布鲁诺时许,刘,Y,公园,GY,村居,J,科赫,CE,艾森,TJ,普里查德,JR,POMMIER,Y,利帕德,SJ,hemann山 等。。 2017 NAT。 MED。 23,461-471。
    DOI: 10.1038 / nm.4291结论:28263311
  7. 通过PI3K / AKT / mTOR的活化介导的衰老分泌开关控制化学保护内皮分泌应答。 弯曲,嗯,吉尔伯特,洛杉矶,hemann山。 2016年基因发展。 30,1811年至1821年。
    DOI: 10.1101 / gad.284851.116结论:27566778
  8. 重新布线的实体瘤表观基因用于癌症治疗。 布朗,CJ,hemann山。 2016年专家转抗癌疗法16,977-87。
    DOI: 10.1080 / 14737140.2016.1212663结论:27410491
  9. 多才多艺 体内 通过dcas9介导的转录扰动肿瘤表型的调节。 布朗,CJ,布鲁诺,下午,horlbeck,MA,吉尔伯特,洛杉矶,韦斯曼,JS,hemann山。 2016年PROC。国家科。 ACAD。 SCI。美国。 113,e3892-900。
    DOI: 10.1073 / pnas.1600582113结论:27325776
  10. 利用在肿瘤克隆演变时间抵押品灵敏度。 照,B,塞德拉克,JC,SRINIVAS,R,Creixell配,P,Pritchard的,JR,tidor,B,lauffenburger,DA,hemann山2016年电池165,234-246。
    DOI: 10.1016 / j.cell.2016.01.045结论:26924578
更多出版物

多媒体

图片来源:布莱斯vickmark