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玛莎·康斯坦丁 - 佩顿

玛莎·康斯坦丁 - 佩顿

名誉教授

玛莎·康斯坦丁 - 佩顿采用古典与现代遗传工具的组合在小鼠研究特定脑区的正常行为的贡献。

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教育

  • 博士,1976年,康奈尔大学

研究综述

我们专注于flailer突变小鼠,它携带用于肌动蛋白马达蛋白myosinva脑区域特定显性负调控基因和示出了一系列的异常行为的。我们设计了一个CRISPR-cas9,可以消除某些脑区这个显性负突变剖析每个区域的正常行为的贡献。

奖项

  • 艺术和科学,研究员,2015年的美国科学院
图片来源:肯特顿

主要出版物

近期出版物

  1. 多巴胺击穿及其对精神分裂症联工作记忆障碍关系的突触影响。 博尔顿,广告,康斯坦丁 - 佩顿,男。 2018前突触神经科学10,16。
    DOI: 10.3389 / fnsyn.2018.00016结论:29950984
  2. 一间脑多巴胺源提供输入到上丘,其中D1和D2受体的偏析到不同的功能性区域。 波顿,广告,村田,Y,Kirchner的,R,金,SY,年轻,一个,宕,T,柳川,Y,君士坦丁-佩顿,米。 2015细胞代表13,1003年至1015年。
    DOI: 10.1016 / j.celrep.2015.09.046结论:26565913
  3. PSD-95的突触后定位是通过TrkB信号下游的所有三种途径调节。 吉井,一个,君士坦丁-佩顿,米。 2014年突触前神经科学6,6。
    DOI: 10.3389 / fnsyn.2014.00006结论:24744726
  4. 同型半胱氨酸减少NMDAR脱敏和差分调制NMDAR电流的峰值幅度,取决于glun2亚基组成。 博尔顿,广告,菲利普斯,MA,康斯坦丁 - 佩顿,男。 2013年学家神经生理学。 110,1567年至1582年。
    DOI: 10.1152 / jn.00809.2012结论:23864370
  5. 肌球蛋白VA突变小鼠与在视觉皮层突触谷氨酸和发展成熟的可塑性的破坏。 吉井,一个,赵,JP pandian,S,面包车宗德尔特,B,君士坦丁-佩顿,米。 2013年学家神经科学。 33,8472-82。
    DOI: 10.1523 / jneurosci.4585-12.2013结论:23658184
  6. 突触后密度支架SAP102调节通过EPHB和朴信号通路的皮层突触发育。 村田,Y,君士坦丁-佩顿,米。 2013年学家神经科学。 33,5040-52。
    DOI: 10.1523 / jneurosci.2896-12.2013结论:23486974
  7. 眼开PSD95都需要在发展上丘长时程增强。 照,JP村田,Y,君士坦丁-佩顿,米。 2013年PROC。国家科。 ACAD。 SCI。美国。 110,707-12。
    DOI: 10.1073 / pnas.1215854110结论:23267080
  8. 突触战略趋同visuotopic地图的整合。 菲利普斯,MA,colonnese,MT,拔,J,刘易斯,LD,棕色,EN,君士坦丁-佩顿,米。 2011年71神经元,710-24。
    DOI: 10.1016 / j.neuron.2011.06.023结论:21867886
  9. TrkB和蛋白激酶mζ发展皮质调节PSD-95的突触定位。 吉井,一个,村田,Y,金,J,张,C,shokat,千米,君士坦丁-佩顿,米。 2011年学家神经科学。 31,11894-904。
    DOI: 10.1523 / jneurosci.2190-11.2011结论:21849550
  10. 在发展中国家突触突触驱动器:红藻氨酸受体的短暂上调。 面包车宗德尔特,B,照,JP君士坦丁-佩顿,米。 2010年开发神经生物学70,737-50。
    DOI: 10.1002 / dneu.20807结论:20518018
更多出版物
图片来源:肯特顿