教育
- 博士，1978年，哈佛大学
- SB，1974年，生物学，bt365手机平台登录
研究综述
我们结合的生物信息学与途径和基因功能分析分析来研究衰老在人类和小鼠。我们运用这些方法来确定涉及某些脑区的老龄化的主要途径和基因。我们也在研究与衰老肌营养不良症和肌肉损失。最终，我们的研究结果可以引导研究其他器官，并导致哺乳动物衰老的一个系统的了解。奖项
- 迈阿密冬季研讨会，吕南奖，2012
- 多伦多大学，查尔斯小时。最好的讲师和奖励，2011
- 镖/纽约大学生物技术，成就奖，2009年
- 法国科学学院，当选，2009年
- 艺术和科学，研究员，2004年的美国科学院
主要出版物
近期出版物
- 大脑老化的速度和 ApoE基因ε4 是阿尔茨海默氏症的协同危险因素。 格洛里厄斯，CA，pfenning，AR，李，SS，贝内特，DA，SIBILLE，EL，kellis，米，瓜伦特，LP。 2019年生命科学联盟2。
DOI： 10.26508 / lsa.201900303结论：31133613 - SIRT1脱乙酰基酶在衰老诱导的神经肌肉变性和肌萎缩性侧索硬化症。 赫斯科维茨，AZ，猎人，TA，麦克斯韦，N，Pereira的，K，广义Whittaker，CA，Valdez的，克，瓜伦特，LP。 2018年老化单元17，e12839。
DOI： 10.1111 / acel.12839结论：30295421 - 它孤掌难鸣：NAD+ 和在老化/长寿控制沉默调节蛋白。 今井，SI，瓜伦特，L。 2016年NPJ老化机甲DIS 2，16017。
DOI： 10.1038 / npjamd.2016.17结论：28721271 - 脑部，乙酰化酶和老化。 佐藤，一，今井，SI，瓜伦特，L。 2017 NAT。转。神经科学。 18，362-374。
DOI： 10.1038 / nrn.2017.42结论：28515492 - 沉默调节蛋白1促进Oct4和幼稚维持多能性的脱乙酰化。 威廉姆斯，EO，泰勒，AK，钟，萨尔瓦多，林河，金，DM，瓜伦特，L。 2016细胞代表17，809-820。
DOI： 10.1016 / j.celrep.2016.09.046结论：27732856 - 细胞代谢。 NAD +的死灰复燃。 瓜伦特，L。 2016年理科352，1396-7。
DOI： 10.1126 / science.aag1718结论：27313027 - 在癌症沉默调节蛋白的多方面的功能。 chalkiadaki，一，瓜伦特，L。 2015 NAT。转。癌症15，608-24。
DOI： 10.1038 / nrc3985结论：26383140 - SIRT1是必需的用于在小鼠中分化和繁殖力的雄性生殖细胞。 钟，萨尔瓦多，永守，我，威廉姆斯，EO，罗萨里奥，上午，布赖森，BD，屈臣氏，正白，FM，撒森 - 科西，P，瓜伦特，L。 2014年发展141，3495-504。
DOI： 10.1242 / dev.110627结论：25142464 - 肌肉特异性SIRT1增益的功能的增加慢肌纤维和杜氏肌营养不良症的小鼠模型中改善的病理生理学。 chalkiadaki，一个，五十岚，米，nasamu，如，克奈泽维茨，J，瓜伦特，升。 2014年公共科学图书馆·遗传学。 10，e1004490。
DOI： 10.1371 / journal.pgen.1004490结论：25032964 - 快照：乙酰化酶，NAD和老化。 中川，T，瓜伦特，升。 2014细胞代谢。 20，192-192.e1。
DOI： 10.1016 / j.cmet.2014.06.001结论：24988458