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杰奎琳酒糟

杰奎琳酒糟

弗吉尼亚州和D.K.路德维希教授对癌症的研究;副系主任;副主任大卫·小时。科赫研究所综合癌症研究

杰奎琳酒糟开发小鼠和斑马鱼的模型,识别所述分子途径,导致肿瘤的形成。

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教育

  • 博士,1990年,伦敦大学
  • BSC,1986年,生物化学,约克大学

研究综述

我们确定参与肿瘤发生的蛋白质和途径 - 建立它们的作用机制在正常细胞和肿瘤细胞。要做到这一点,我们用分子和细胞分析中,突变小鼠模型和斑马鱼的遗传筛选的组合。

近期出版物

  1. 该RB肿瘤抑制调控上皮细胞的迁移和极性。 帕里西,T,Balsamo的,米,格特勒,F,酒糟,JA。 2018摩尔。 carcinog。 57,1640-1650。
    DOI: 10.1002 / mc.22886结论:30084175
  2. 在黑素细胞生物学的Gnaq / 11产量许多变化葡萄膜黑色素瘤驱动突变。 佩雷斯,德,汉勒,上午,阿姆斯特丹,一个,哈根小时,酒糟,JA。 2018年色素细胞黑素瘤水库31,604-613。
    DOI: 10.1111 / pcmr.12700结论:29570931
  3. EMT方案促进通过诱导初级ciliogenesis和hedgehog信号基础乳腺干细胞和肿瘤起始细胞干性。 guen,VJ,查瓦里亚,TE,罗格,C,叶,X,温伯格,RA,酒糟,JA。 2017年PROC。国家科。 ACAD。 SCI。美国。 114,e10532-e10539。
    DOI: 10.1073 / pnas.1711534114结论:29158396
  4. 致癌的转录调控中的内含子被关押协调剪接造成恶性胶质瘤被利用的漏洞。 布劳恩,CJ,stanciu,米,boutz,PL,帕特森,JC,calligaris,d,樋口,F,neupane,R,fenoglio,S,cahill的,DP,胁,H 等。。 2017年癌细胞32,411-426.e11。
    DOI: 10.1016 / j.ccell.2017.08.018结论:28966034
  5. E2F4和e2f5是男性生殖系统的发展至关重要。 丹尼利恩,PS,赫斯,RA,酒糟,JA。 2016细胞周期15,250-60。
    DOI: 10.1080 / 15384101.2015.1121350结论:26825228
  6. BMI1诱导黑素瘤促进转移和化学抗性的侵入式签名。 法拉帝,R,bhutkar,一,麦克纳马拉,三菱商事,酒糟,JA。 2016年基因发展。 30,18-33。
    DOI: 10.1101 / gad.267757.115结论:26679841
  7. 成视网膜细胞瘤基因的失活产生恶性结肠直肠癌的小鼠模型。 帕里西,T,布朗森,室温,酒糟,JA。 2015年34原癌基因,5890-9。
    DOI: 10.1038 / onc.2015.30结论:25745996
  8. BMI1需要肿瘤发生肠癌的小鼠模型。 梅纳德,MA,Ferretti的,R,希尔根多夫,KI,佩雷,C,怀特,P,酒糟,JA。 2014年33原癌基因,3742-7。
    DOI: 10.1038 / onc.2013.333结论:23955081
  9. 成视网膜细胞瘤蛋白直接在线粒体诱导细胞凋亡。 希尔根多夫,KI,leshchiner,ES,内德尔库,S,梅纳德,MA,卡洛,E,ianari,一个,walensky,LD,酒糟,JA。 2013年基因发展。 27,1003年至1015年。
    DOI: 10.1101 / gad.211326.112结论:23618872
  10. PRB和P107的损失破坏软骨发育,促进内生软骨瘤的形成。 兰德曼,如,丹尼利恩,PS,酒糟,JA。 2013年32原癌基因,4798-805。
    DOI: 10.1038 / onc.2012.496结论:23146901
更多出版物
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